تغييرات ايمونولوژيك در زنان هيپوتيروئيد
 

- +
عنوان
ایمیل  
 

مدیر سایت ارسال کننده
دكتر عبدالله جعفرزاده ، دكتر سيد محمدعلي سجادي نویسنده / نويسندگان
مترجم
هيپوتيروئيديسم، ايمونوگلوبولين‌ها، كمپلمان، شمارش گلبول‌هاي سفيد، زنان کلید واژه
مقدمه: مطالعات آزمايشگاهي نمايانگر اثر هورمون‌هاي تيروئيد بر سيستم ايمني است. ارتباطي نيز بين بروز برخي از عفونت‌ها و هيپوتيروئيديسم نشان داده شده است. هدف اين مطالعه بررسي برخي عوامل ايمونولوژيك در زنان هيپوتيروئيد است. مواد و روش‌ها: نمونه‌هاي خون از 50 زن هيپوتيروئيد و 50 زن هم سن يوتيروئيد گرداوري شد. عمل تيروئيد آنها بر اساس اندازه‌گيري هورمون‌هاي T3، T4 و TSH ارزيابي گرديد. تعدادي از پارامترهاي ايمونولوژيك شامل شمارش كلي و افتراقي گلبول‌هاي سفيد (WBC)، غلظت سرمي ايمونوگلوبولين‌ها IgG)، IgM، IgA، IgE)، اجزاي C3 و C4 سيستم كمپلمان در دو گروه اندازه‌گيري و مقايسه شدند. يافته‌ها: مشاهده شد كه ميزان IgG و IgA در سرم افراد هيپوتيروئيد كمتر از افراد يوتيروئيد است، اما اين اختلاف از نظر آماري معني‌دار نشد. از طرف ديگر غلظت IgE در سرم زنان هيپوتيروئيد IU/mL) 8/179) از زنان يوتيروئيد IU/mL) 8/1098) به طور معني‌داري بالاتر بود (047/0 p<). به طور مشابهي ميزان C3 نيز در سرم زنان هيپوتيروئيد mg/dL) 7/138) از زنان يوتيروئيد mg/dL) 8/117) به ميزان معني‌داري بالاتر بود (01/0 p<) اما اختلاف معني‌داري بين C4 دو گروه ديده نشد. اگر چه مقايسة شمارش كلي و افتراقي گلبول‌هاي سفيد بين افراد هيپوتيروئيد و يوتيروئيد اختلاف معني‌داري نشان نداد، شمارش ائوزينوفيل‌ها در افراد هيپوتيروئيد نسبت به يوتيروئيد بالاتر بود. نتيجه‌گيري: اين نتايج نمايانگر اين است كه تغييرات ايمونولوژيك متعددي در زنان هيپوتيروئيد اتفاق مي‌افتد. چکیده
مجلة غدد درون ‌ريز و متابوليسم ايران - دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي- درماني شهيد بهشتي - سال پنجم، شمارة 4، صفحه هاي 253- 249 (زمستان 1382) منابع
. .
  

مجلة غدد درونريز و متابوليسم ايران

دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي- درماني شهيد بهشتي

سال پنجم، شمارة 4، صفحه­هاي 253- 249 (زمستان 1382)

تغييرات ايمونولوژيك در زنان هيپوتيروئيد

دكتر عبدالله جعفرزاده(1)، دكتر سيد محمدعلي سجادي(2)

چكيده

مقدمه: مطالعات آزمايشگاهي نمايانگر اثر هورمون‌هاي تيروئيد بر سيستم ايمني است. ارتباطي نيز بين بروز برخي از عفونت‌ها و هيپوتيروئيديسم نشان داده شده است. هدف اين مطالعه بررسي برخي عوامل ايمونولوژيك در زنان هيپوتيروئيد است. مواد و روشها: نمونه‌هاي خون از 50 زن هيپوتيروئيد و 50 زن هم سن يوتيروئيد گرداوري شد. عمل تيروئيد آنها بر اساس اندازه‌گيري هورمون‌هاي T3، T4 و TSH ارزيابي گرديد. تعدادي از پارامترهاي ايمونولوژيك شامل شمارش كلي و افتراقي گلبولهاي سفيد (WBC)، غلظت سرمي ايمونوگلوبولينها IgG)، IgM، IgA، IgE)، اجزاي C3 و C4 سيستم كمپلمان در دو گروه اندازهگيري و مقايسه شدند. يافتهها: مشاهده شد كه ميزان IgG و IgA در سرم افراد هيپوتيروئيد كمتر از افراد يوتيروئيد است، اما اين اختلاف از نظر آماري معنيدار نشد. از طرف ديگر غلظت IgE در سرم زنان هيپوتيروئيد IU/mL) 8/179) از زنان يوتيروئيد IU/mL) 8/1098) به طور معنيداري بالاتر بود (047/0 p<). به طور مشابهي ميزان C3 نيز در سرم زنان هيپوتيروئيد mg/dL) 7/138) از زنان يوتيروئيد mg/dL) 8/117) به ميزان معنيداري بالاتر بود (01/0 p<) اما اختلاف معنيداري بين C4 دو گروه ديده نشد. اگر چه مقايسة شمارش كلي و افتراقي گلبولهاي سفيد بين افراد هيپوتيروئيد و يوتيروئيد اختلاف معنيداري نشان نداد، شمارش ائوزينوفيلها در افراد هيپوتيروئيد نسبت به يوتيروئيد بالاتر بود. نتيجهگيري: اين نتايج نمايانگر اين است كه تغييرات ايمونولوژيك متعددي در زنان هيپوتيروئيد اتفاق ميافتد.


واژگان كليدي: هيپوتيروئيديسم، ايمونوگلوبولينها، كمپلمان، شمارش گلبولهاي سفيد، زنان


مقدمه

سيستم ايمني و سيستم آندوكرين دو بخش اساسي بدن پستانداران هستند كه به ترتيب براي دفاع از بدن در مقابل عفونت‌ها و تنظيم فعاليت‌هاي فيزيولوژيك و متابوليسي متعهد گرديده‌اند. شواهد روز افزوني مؤيد اين است كه اين سيستم‌ها بر يكديگر اثر مي‌گذارند.1 رسپتور هورمون‌هاي تيروئيدي بر روي لكوسيت‌ها نشان داده شده و گزارش شده

(1) گروه ايمونولوژي،

دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي- درماني رفسنجان

(2) گروه داخلي،

دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي- درماني رفسنجان

نشاني مكاتبه: رفسنجان، ميدان انقلاب، دانشكدة پزشكي، گروه ايمونولوژي، دكتر عبداله جعفرزاده

E-mail: Gafarzadeh2@yahoo.com

است كه هورمون‌هاي تيروئيدي مي‌توانند بر اعمال لكوسيت‌ها در in vitro و in vivo اثر بگذارند.2،3 از طرف ديگر نتايج مطالعات اخير نمايانگر اين است كه اجزاي سيستم ايمني مانند لنفوكاين‌ها و منوكاين‌ها نيز مي‌توانند بر محور هيپوتالاموس- هيپوفيز- تيروئيد (HPT) اثر بگذارند. هورمون TSH بر به عنوان مدياتور اصلي محور HPT معرفي گرديده است و وجود رسپتور براي TSH روي سلول‌هاي سيستم ايمني از قبيل منوسيت‌ها، ماكروفاژها، لنفوسيت‌هاي T و سلول‌هاي دندريتيك نشان داده شده و گزارش شده است كه TSH باعث افزايش فاگوسيتوز و ترشح سايتوكاين‌هايي از قبيل IL-1 و IL-12 مي‌گردد.4 نتايج تحقيقات در حيواناتي كه متحمل هيپوتيروئيدي تجربي شده‌اند، نمايانگر بروز اختلالاتي در سيستم ايمني اين حيوانات است.5 به علاوه در مدل حيواني نشان داده شده است كه تجويز هورمون‌هاي تيروئيدي باعث كاهش شدت عفونت‌ها و مرگ و مير ناشي از آن مي‌شود.6 ارتباطي بين بروز بعضي از عفونت‌ها و هيپوتيروئيديسم در انسان گزارش شده است.7 با توجه به اين كه سيستم ايمني در دفاع از بدن در مقابل عفونت‌ها نقش حياتي دارد و مطالعاتي كه بر تغييرات ايمونولوژيك در افراد هيپوتيروئيد صورت گرفته بسيار اندك و فاقد جامعيت مناسب (از نظر تعداد نمونه و تعداد فاكتورهاي مطالعه شده) است و همچنين با توجه به اين كه هيپوتيروئيديسم در بعضي از نواحي ايران شايع است،8 اين مطالعه با هدف ارزيابي بعضي از قسمت‌هاي اساسي سيستم ايمني از قبيل شمارش كلي و افتراقي گلبول‌هاي سفيد، ايمني هومورال و بعضي از اجزاي سيستم كمپلمان در افراد هيپوتيروئيد طراحي و اجرا گرديد.

مواد و روشها

افراد مورد مطالعه

به طور كلي يك صد زن 50- 30 ساله كه سابقة آلرژي نداشتند و در يك ماة اخير فاقد سابقة واكسيناسيون، تروما، عفونت، ترانسفوزيون، بدخيمي و جراحي بوده، سابقة مصرف سيگار و ديگر مخدرات را نيز نداشتند، براي اين مطالعه انتخاب شدند. افرادي كه در اين مطالعه وارد شدند، سابقة حاملگي در يك سال گذشته نيز نداشتند. به علاوه همة افراد داراي آزمايش‌هاي هماتولوژيك و بيوشيميايي طبيعي بودند براساس ميزان T3، T4 و TSH، افراد به دو گروه هيپوتيروئيد و يوتيروئيد تقسيم شدند: گروه يوتيروئيد شالم 50 زن بود كه ميزان هورمون‌هاي تيروئيدي آنها طبيعي بود: (mIU/L 5/3- 35/0: TSH، nmol/L 160- 60: T4، nmol/L 6/3-8/1: T1) و گروه هيپوتيروئيد كه بيماري آنها بر اساس اندازه‌گيري هورمون‌هاي تيروئيد به اثبات رسيده بود (mIU/L 5/3 TSH>، nmol/L 60 T4<، Nmol/L 8/1 T3<).

اندازهگيري هورمونهاي تيروئيد

T3 و T4 با روش RIA و TSH با روش IRMA با استفاده از كيت‌هاي تجاري (شركت كاوشيار، ايران) اندازه‌گيري شدند. حساسيت روش‌هاي اندازه‌گيري هورمون‌هاي T3 و T4 و TSH به ترتيب nmol/L 5/0، nmol/L 5 و mIU/L05/0 و ويژگي اين آزمون‌ها 100% اعلام گرديده است.

مطالعات هماتولوژيك

شمارش كامل سلول‌هاي خوني با استفاده از شمارشگر خوني 890- T (USA، Culter) انجام شد. شمارش افتراقي گلبول‌هاي سفيد نيز بر روي گسترش خوني رنگ شده با گيمسا انجام شد.

اندازهگيري ايمونوگلوبولينها و اجزاي كمپلمان

غلظت‌هاي سرمي IgG، IgM، IgA، C و C4 با روش انتشار ايمني شعاعي يك طرفه (SRID) و با استفاده از كيت‌هاي تجاري (شركت بيوژن، ايران) اندازه‌گيري شدند. مقادير سرمي IgE با تكنيك ELISA و با استفاده از كيت‌هاي تجاري (شركت RADIM، ايتاليا) تعيين گرديد. حساسيت روش SRID در حد mg/mL 2 و حساسيت كيت اندازه‌گيري IgE در حد IU/mL 1 اعلام شده است. گزارش شده است كه ويژگي كيت‌هاي مورد استفاده در اين روش‌ها 100% است و هيچ گونه واكنش متقاطع غيراختصاصي ندارند.

تعيين CRP

آزمايش CRP بر سرم افراد با روش آگلوتيناسيون ذرات لاتكس (با استفاده از كيت­هاي ENISON، ايران) انجام شد. حساسيت و ويژگي روش اندازه‌گيري CRP به ترتيب در حد mg/L و 100% تعيين گرديده و واكنش غيراختصاصي در اين مورد نيز ذكر نشده است.

آناليز آماري

نتايج به دست آمده با نرم‌افزار EPI6 و با استفاده از آزمون‌هاي مربع كاي، من- ويتني يو[i] و كراسكال- واليس[ii] ارزيابي شد. در تمامي موارد 05/0 p< معني‌دار در نظر گرفته شد.

يافته‌ها

جدول (1) ميانگين مقادير سرمي T3، T4 و TSH را در گروه‌هاي يوتيروئيد و هيپوتيروئيد نشان مي‌دهد. جدول (2) نمايانگر نتايج شمارش كلي و افتراقي گلبول‌هاي سفيد در زنان هيپوتيروئيد و يوتيروئيد است. براساس اين نتايج اختلاف تعداد مطلق سلول‌هاي WBC، پلي مرفونوكلئر

جدول 1- ميانگين غلظت سرمي T3، T4 و TSH در گروه هيپوتيروئيد و يوتيروئيد

نوع هورمون

افراد يوتيروئيد

افراد هيپوتيروئيد

(nmol/L)T3

*496/0 ± 21/2

74/0 ± 47/1

(nmol/L)T4

149 ± 88/140

85/36 ± 86/55

(mIU/L)TSH

9/0 ± 5/1

4/231 ± 5/136

*اعداد نمايانگر ميانگين ± انحراف معيار است.

جدول 2- مقايسة ميانگين شمارش كلي و افتراقي

گلبول­هاي سفيد بين افراد هيپوتيروئيد و يوتيروئيد

جمعيت سلولي*

افراد يوتيروئيد

افراد هيپوتيروئيد

WBC

…84/16 ± 21/2

1498 ± 5/7067

PMN

2/406 ± 3982

2/314 ± 2/3788

لنفوسيت

7/338 ± 3289

242 ± 76/3063

منوسيت

3 ± 38

4 ± 6/39

ائوزينوفيل

8 ± 6/62

10 ± 3/88

*شمارش سلول­ها بر اساس تعداد Cell/mm3 بيان شده است.

… اعداد نمايانگر ميانگين ± انحراف معيار است.

‡ تفاوت بين مقدارها در هيچ يك از پارامترها معني­دار نبود.

جدول 3- مقايسة ميانگين ميزان ايمونوگلوبولين­ها و

اجزاي C3 و C4 سرم افراد هيپوتيروئيد و يوتيروئيد

ملكول

افراد يوتيروئيد

افراد هيپوتيروئيد

(mg/dL)IgG

(974) 1539

(6/830) 4/1392

(mg/dL)IgA

(9/115) 243

(4/121) 9/213

(mg/dL)IgM

(9/68) 1/140

(7/94) 2/143

(IU/mL)IgE

(115) 8/109

…(218) 8/179

(mg/dL)C3

(32) 8/117

(6/36) 7/138

(mg/dL)C4

(14/12) 32

(6/11) 3/34

*اعداد نمايانگر ميانگين ± انحراف معيار است.

… 05/0 p< ‡ 01/0 p<

(PMN)، لنفوسيت­ها، منوسيت‌ها و ائوزينوفيل‌ها بين دو گروه از نظر آماري معني‌دار نشد. جدول (3) ميانگين مقادير سرمي ايمونوگلوبولين‌ها و اجزاي C3 و C4 را در دو گروه نشان مي‌دهد. اگر چه ميانگين مقادير سرمي IgG و IgA در افراد هيپوتيروئيد كمتر از افراد يوتيروئيد بود، آناليز آماري نشان داد كه بين مقادير اين ايمونوگلوبولين‌ها در دو گروه اختلاف معني‌داري وجود ندارد. از طرف ديگر ميانگين ميزان سرمي IgE در افراد هيپوتيروئيد (218 ± 179 IU/mL) به طور معني‌داري از افراد يوتيروئيد (115 ± 8/109 IU/mL) بالاتر بود (047/0 p<). مقايسة ميزان C3 و C4 بين دو گروه نشان داد كه ميانگين ميزان سرمي C3 نيز در افراد هيپوتيروئيد (6/36 ± 7/138 mg/dL) به طور معني‌داري از افراد يوتيروئيد (32 ± 8/117 mg/dL) بالاتر بود (01/0 p<) ولي در مورد C4 اختلاف معني‌داري بين دو گروه مشاهده نشد. فراواني موارد مثبت CRP در افراد هيپوتيروئيد (4%) تفاوتي با افراد يوتيروئيد (4%) نداشت.

بحث

كم‌كاري غدة تيروئيد عوارض متعددي در پي دارد. نتايج اين مطالعه نشان مي‌دهد كه ميزان IgG و IgA در سرم زنان هيپوتيروئيد كاهشي نشان مي‌دهد كه از نظر آماري معني‌دار نيست. محققان ديگري در مدل‌هاي حيواني نشان داده‌اند كه متعاقب ايجاد هيپوتيروئيديسم تجربي توليد آنتي‌بادي تغيير نمي‌كند يا كاهش مي‌يابد.9،10،11 براي توليد آنتي‌بادي همكاري سلول‌هاي عرضه كننده آنتي‌ژن ، لنفوسيت‌هاي T- كمك كننده (Th) و لنفوسيت‌هاي B ضروري است. سلول‌هاي APC آنتي‌ژن‌ها را به لنفوسيت‌هايT h عرضه مي‌كنند، سپس از سلول‌هايT h موادي به نام لنفوكاين ترشح مي‌شود كه باعث فعال شدن لنفوسيت‌هاي B و توليد آنتي‌بادي مي‌گردد.12 كاهش ميزان ايمونوگلوبولين‌هاي IgG و IgA در افراد هيپوتيروئيد مي‌تواند نمايانگر بروز اختلال در سلول‌هايي باشد كه در توليد آنتي‌بادي شركت مي‌كنند. گزارش شده است كه هورمون‌هاي تيروئيد نقش مهمي در تمايز و تكامل سلول‌هاي B در مغز استخوان دارند و در موش‌هاي موتاسيون يافته‌اي كه فاقد ژن‌هاي كد كننده براي رسپتور هورمون‌هاي تيروئيدند، تمايز سلول‌هاي B مختل مي‌شود.13 به علاوه وجود رسپتور براي هورمون­هاي تيروئيد روي لنفوسيت­هاي T و B گزارش شده است، بنابراين كاهش هورمون‌هاي تيروئيد ممكن است بر اعمال اين سلول‌ها و توليد آنتي‌بادي تأثير بگذارد. همچنين وجود رسپتور براي TSH نيز روي سلول‌هاي APC (ماكروفاژها، منوسيت‌ها، سلول‌هاي دندريتيك) گزارش شده است.4 به هر حال افزايش TSH كه در افراد هيپوتيروئيد ديده مي‌شود، شايد باعث به هم‌خوردن تعادل در سيستم ايمني اين افراد گردد.

در اين مطالعه براي اولين‌بار ديده شد كه ميزان IgE سرم زنان هيپوتيروئيد به ميزان معني‌داري بيشتر از افراد يوتيروئيد است. IgE يكي از مهمترين عواملي است كه در ايجاد واكنش‌هاي آلرژي دخالت دارد، اما نتايج بعضي از مطالعات در انسان و مدل‌هاي حيواني نمايانگر اين است كه هيپوتيروئيديسم باعث كاهش شدت واكنش‌هاي آلرژيك مي‌شود و درمان هيپوتيروئيديسم شدت آلرژي را افزايش مي‌دهد. 14,15,16دليل اصلي اين پديده مشخص نيست. ممكن است در افراد هيپوتيروئيد توليد IgE غيراختصاصي افزايش يابد و اين ملكول‌هاي IgE غيراختصاصي از طريق رقابت با IgE اختصاصي (كه منجر به آلرژي مي‌گردد) اتصال اين آنتي‌بادي‌هاي اختصاصي را به رسپتورهاي مربوط به آنها بر سطح ماست سل‌ها كاهش دهند و به اين ترتيب شدت آلرژي در افراد هيپوتيروئيد تقليل مي‌يابد.

اگر چه علت افزايش ميزان IgE در سرم افراد هيپوتيروئيد معلوم نيست، مي‌توان آن را به عوامل متعددي نسبت داد. كاهش ميزان هورمون‌هاي T3 و T4 و افزايش هورمون TSH (كه در افراد هيپوتيروئيد اتفاق مي‌افتد) احتمالاً از طريق تأثير مستقيم بر سلول‌هاي B توليد IgE را افزايش مي‌دهد. به علاوه ممكن است تغييرات اين هورمون‌ها به طور غيرمستقيم از طريق تأثير بر لنفوسيت‌هاي T و / يا سلول‌هاي APC و در نتيجه تغيير در شبكة سايتوكايني باعث افزايش توليد IgE توسط لنفوسيت‌هاي B گردد. اخيراً در يك مطالعه نشان داده شده است كه در سرم افراد هيپوتيروئيد مقادير سرمي TNF-α به شدت افزايش مي‌يابد17 و از طرف ديگر گزارش شده است كه TNF-α باعث افزايش توليد IgE (القا شده توسط IL-4) مي‌گردد.18 امروزه لنفوسيت‌هايT h را بر اساس الگوي لنفوكاين‌هاي توليدي به دو زير گروه Th1 و Th2 تقسيم‌بندي مي‌كنند. از سلول‌هاي Th2 عمدتاً لنفوكاين‌هايي از قبيل IL-4، IL-5، IL-13 ترشح مي‌شود. IL-13 و IL-4 باعث افزايش توليد IgE توسط لنفوسيت‌هاي B مي‌شوند.19 بنابراين شايد در افراد هيپوتيروئيد تعادل بين سلول‌هاي Th1 و Th2 نيز به هم خورده، پاسخ غالب Th2 ايجاد شود. افزايش نسبي ائوزينوفيل‌ها در خون افراد هيپوتيروئيد (كه براي اولين‌بار در اين مطالعه گزارش مي‌شود) را نيز مي‌توان به فعال شدن سلول‌هاي Th2 نسبت داد. IL-5 توليدي از سلول‌هاي Th2 تمايز سلول‌هاي بنيادي به ائوزينوفيل‌ها را در مغز استخوان افزايش مي‌دهد.19

در اين مطالعه مشاهده گرديد كه تعداد كل گلبول‌هاي سفيد، سلول‌هاي PMN و لنفوسيت‌ها در زنان هيپوتيروئيد اندكي پايين‌تر از افراد يوتيروئيد است. اثر مستقيم هورمون‌هاي تيروئيد در تكامل لنفوسيت‌هاي B به اثبات رسيده است.13 به علاوه در نوزادان ارتباطي بين هيپوتيروئيدي و كمبود ايمني كه با لنفوپني موقت و شديد مشخص مي‌شود، نشان داده شده است.20 نتايج اين مطالعات به روشني نشان مي‌دهند كه هورمون‌هاي تيروئيدي به طور مستقيم يا غيرمستقيم تمايز گلبول‌هاي سفيد را تحت تأثير قرار مي‌دهند، البته در مطالعات ديگري در حيوانات آزمايشگاهي گزارش شده است كه هيپوتيروئيدي تأثيري بر شمارش كلي وافتراقي گلبول‌هاي سفيد ندارد. 9،21

در اين مطالعه كه ميزان C3 سرم افراد هيپوتيروئيد به ميزان قابل ملاحظه‌اي بالاتر از افراد يوتيروئيد بود. اين پديده را مي‌توان به يك واكنش التهابي خفيف نسبت داد كه باعث فعال شدن هپاتوسيت‌ها، ماكروفاژها، سلول‌هاي اپي‌تليال روده، فيبروبلاست‌ها و در نتيجه توليد C3 مي‌گردد. همچنين مشاهده شد كه در افراد هيپوتيروئيد مقدار C4 بر خلاف C3 تفاوت معني‌داري با افراد يوتيروئيد ندارد. شايد علت اين پديده آن باشد كه C3 و C4 در پاسخ به محرك‌هاي متفاوتي ساخته مي‌شوند. گزارش شده است كه سنتز C3 وابسته به محرك‌هايي از قبيل IL-1 و IL-2 و TNF-α است در حالي كه توليد C4 وابسته به IL-6 و IFN-α است.22 بنابراين احتمالاً در افراد هيپوتيروئيد سايتوكاين‌هايي توليد مي‌شوند كه ترجيحاً باعث افزايش C3 مي‌شوند.

ارزيابي سطح سرمي سايتوكاين‌ها در افراد هيپوتيروئيد، بررسي الگوي سايتوكاين‌هاي توليدي از لنفوسيت‌هاي T بيماران هيپوتيروئيد در in vitro، بررسي اثرات هورمون‌هاي تيروئيد بر توليد سايتوكاين‌ها و توليد آنتي‌بادي در in vitro و بررسي ارتباط تغييرات ايمونولوژيك و آنتي‌ژن‌هاي HLA در افراد هيپوتيروئيد، زمينه‌هايي براي مطالعات ديگري در اين ارتباط هستند.

در مجموع نتايج اين تحقيق نشان مي‌دهند كه تغييرات ايمونولوژيك متعددي در زنان هيپوتيروئيد رخ مي‌دهد. بررسي علت بروز اين تغييرات مي‌تواند بينش‌هاي جديدي دربارة عوارض ايمونولوژيك مرتبط با هيپوتيروئيدي ارايه نمايد.


1. Armstrong MD, Klein JR. Immune- endocrine interactions of the hypothalamus- pituitary- thyroid axis: interaction, communication and homeostasis. Arch Immunol Ther Exp 2001; 49: 231-7.

2 Fabris N, Mocchegiani E, Provinciali M. Pituitary - thyroid axis and immune interaction. Horm Res 1995; 43: 29-38.

3. Pawlikows M, Stepien H, Komorowski J. Hypothalamic- pituitary - thyroid axis and the immune system. Neuroimmunomodulation 1994; 1:149-52.

4. Wang HC, Klein JR. immune function of thyroid stimulating hormone and receptor. Crit Rev Immunol 2001; 21: 323- 37.

5. Fowles JR, Faibrother A, Kerkvliet NI. Effects of induced hypo- and hyperthyroidism on immune function and plasma biochemistry in mallards (Anas platyrhynchos). Comp Biochem Physiol C Pharmacol Toxicol Endocrinol 1997; 118: 213-20.

6. Inan M, Koyuncu A, Aydin C, Turan M, Gokgoz S, Sen M. Thyroid hormone supplementation in sepsis: an experimental study. Surg Today 2003; 33: 24-9.

7. Zervas A, Katopodi A, Protonotariu A, Tolis G, Zouridakis S. The incidence of Helicobacter pylori infection in Greek female patients with autoimmune hypothyroidism: is there a relationship? J Clin Gastroenterol 2002; 35: 413-4.

8. Azizi F, Kimiagar M, Ghazi AA, Nafarabadi M. The effects of iodized oil injection in eu- and hypothyroid iodine deficient girls. J Endocrinol Invest 1997; 20: 18- 23.

9. Williamson RA, Davison TF, Payne LN. Effects of thyroid hormones on humoral and cell- mediated immune responses in the domestic fowl (Gallus domesticus). Dev Comp Immunol 1990; 14: 305-18.

10. Klecha AJ, Genaro AM, Lysionek AE, Caro RA, Coluccia AG, Cremaschi GA. Experimental evidence pointing to the bidirectional interaction between the immune system and the thyroid axis. Int J Immunopharmacol 2000; 22: 491- 500.

11. . Klecha AJ, Genaro AM, Lysionek AE, Caro RA, Coluccia AG, Cremaschi GA. Experimental evidence pointing to the bidirectional interaction between the immune system and the thyroid axis. Int J Immunopharmacol 2000; 22: 491- 500.

12. Brams P, Black A, Padlan EA, Hariharan K, Leonard J, Chambers-SlaterK, et al. A humanized anti- human CD154 monoclonal antibody blocks CD154-CD40 mediated human B cell activation. Int Immunopharmacol 2001; 1: 277-94.

13. Dorshkind K, Horseman ND. The roles of prolactin, growth hormones, insulin- like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and function: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency. Endocr Rev 2000; 21:292.

14. Delevaux I, Andre M, Tridon A, Aumaitre O. [Chronic urticaria and Hashimoto- Hashimoto’s thyroiditis: report of 6 cases] Rev Med Interne 2001; 22: 232-7.

15. Manzolli S, Macedo- Soares MF, Vianna EO, Sannomiya P. Allergic airway inflammation in hypothyroid tats. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 595-600.

16. Ayres J, Clark TJ. Asthma and the thyroid. Lancet 1981; 2: 1110-1.

17. Diez JJ, Hernanz A, Medina S, Bayon C, Iglesias P. Serum concentrations of tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and soluble TNF- alpha receptor p55 in patients with hypothyroidism and hypothyroidism before and after normalization of thyroid function. Clin Endocrinol (Oxf) 2002; 57: 515-21.

18. Prabhu A, Ruzek MC, Kamat DM, Mathur A. Plasma IgE levels, activation marker expression, and cytokine production in non-atopic individuals. Ann Allergy Asthma Immunol 1997; 78: 45-53.

19. Infante-DC, Kamradt T. TH1/TH2 balance in infection. Springer Semin Immunopathol 1999; 21: 317-38.

20. Pillay K. Congenital hypothyroidism and immunodeficiency: evidence for an endocrine- immune interaction.. J Pediatr Endocrinol Metab 1998; 11: 757-61.

21. Wall JR, Twohig P, Chartier B. Effects of experimental hyper- and hypothyroidism on numbers of blood mononuclear cells and immune function in rats and guinea- pigs. J Endocrinol 1981; 91: 61-7.

22. Andoh A, Fujiyama Y, Bamba T, Hosoda S. Differential cytokine regulation of complement C3, C4, and factor B synthesis in human intestinal epithelial cell line, Caco-2 J Immunol 1993; 151: 4239-47.




[i]. Mann-Whitney U

[ii]. Kruskal- Wallis






نام کاربری :
نام رمز :
 

میکروبیولوژی (میکروب شناسی)

ایمونولوژی (ایمنی شناسی)

کنترل کیفی

هماتولوژی (خون شناسی)

بیوشیمی

بانک خون

پاتولوژی (آسیب شناسی)

مایعات بدن

ژنتیک

بیوتکنولوژی (زیست فن آوری)

نانوتکنولوژی

سم شناسی

تومور مارکر

آندرولوژی

بیولوژی سلولی و مولکولی

کلیه حقوق معنوی و مادی این سایت برای شرکت تحقیقاتی تولیدی فارمد آوران سبز محفوظ است 2017®

لومی, نانوالیاف, لیکوپن‌ها, رتروویروس, مدیرکل آزمایشگاه مرجع سلامت, محصولات, پروکاریوتی, خودایمنی, ارشد خون شناسی, داروهای ضدافسردگی, ایمنوهماتولوژی, ویتامین, تترااستيك, جنین, صفات عمومی ویروسها , گلوبولینی, rotavirus, رزکسیون, درد کمر, کروماتوگرافی, کروماتین, نخ دندان, ویتامین, تجهیزات, گلژی, بیولوژیک, saremlab, کمبود ویتامین D, واژن, لنزهای, فسفریلاسیون, سی‌امین دوره آزمون بورد رشته‌های تخصصی دندانپزشکی, فولیکول‌های, نانولیفی, تمام قسمت های دستگاه گوارش, كيت هاي آزمايشگاهي, نمونه های ادرار و مدفوع, روش فلیم فتومتری, نوتروپنی, نيتريت, فلوکولاسیون, پانکراتیت, ضدتوهم, دامپزشكي, کنترل کیفی آزمایشگاه, سلولهای طاولی , نانو سوزن قلمی BD, واﮐﺴﻦﻫﺎي, مانیتورینگ, viremia, زندگي با همه مسائل و سختي هايش خيلي زيباست., لوح کیفیت, جراحی‌های زیبایی, Перс, PT, استرکوبیلی, آئورت, واردات تجهیزات پزشکی, محيط EMB, آلرژی, توکسیک, مورفولوژی, آرتریت روماتوئید, ویتامین, سنتریک, نوتروفیلها, انواع سرگیجه, اپيدميولوژي, كست هاي گرانولر و واكسي(waxy), تستوسترون,