تغيير ميزان كورتيزول، سيتوكين هاي α IL-l، β- TGF، α- TNF، γ، α- IFNو ايمونوگلوبولين¬ها طي روزه داري اسلامي
 

- +
عنوان
ایمیل  
 

مدیر سایت ارسال کننده
دكتر فرح¬السادات شريفي ، دكتر احمد مسعود ، دكتر ماكان رضايي ، دكتر مجيد ضيايي ، دكتر مهدي هدايتي نویسنده / نويسندگان
مترجم
روزه داري، سيتوكين، كورتيزول، ايمونوگلوبولين کلید واژه
مقدمه: در راستاي تأثير روزه¬داري بر عملكرد سيستم ايمني، هدف از اين مطالعه بررسي تأثير يك ماه روزه¬داري بر سطح سرمي سيتوكين¬هاي α- TNF، γ- IFN، α IL-l، β- TGF كورتيزول و ايمونوگلوبولين¬ها بود. مواد و روش¬ها: در اين مطالعه 25 نفر از دانشجويان پسر ساكن خوابگاه دانشگاه علوم پزشكي تهران يك روز قبل و بعد از روزه¬داري بررسي شدند. سطح سرمي سيتوكين¬ها و كورتيزول با روش ELISA و ايمونوگلوبولين¬ها با روش SRID بررسي شد. يافته¬ها: در خصوص تغييرات ايجاد شده بين سيتوكين¬هاي التهابي (αlL-1 و α- TNF)، تحريكي (α، γ- IFN)، مهار كننده (β- TGF)، هورمون كورتيزول و ايمونوگلوبولين¬هاي سرم افراد فوق قبل و بعد از روزه¬داري نتايج ذيل به عمل آمد. افزايش معني¬دار سطح γ- IFN (P<0.01)، كاهش غير معني¬دار α- IFN، هم¬چنين كاهش معني¬دار (P<0.02) α- TNF، و افزايش غير معني¬دار β- TGF و افزايش معني¬دار كورتيزول (P<0.02) مشاهده شد. در خصوص گاماگلوبين¬ها كاهش معني¬دار lgA (P<0.07) نيز از نتايج اين بررسي بود. نتيجه¬گيري: يك ماه روزه¬داري اسلامي مي¬تواند سبب افزايش عملكرد سلول‌هاي T، كاهش التهاب و تأثير بر پاسخ ايمني هومورال شود. به ترتيب افزايش معني¬دار γ- IFN، كاهش معني¬دار α- TNF و كاهش ايمونوگلوبولين lgA شواهدي بر اين امر محسوب مي¬شوند. چکیده
مجله غدد درون ريز و متابوليسم ايران - دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي - درماني شهيد بهشتي - دوره¬ي نهم، شماره 1، صفحه هاي 204- 201 (شهريور 1386) - ارسالی از طرف کاربر ahad منابع
. .
 

 

چكيده

مقدمه: در راستاي تأثير روزه­داري بر عملكرد سيستم ايمني، هدف از اين مطالعه بررسي تأثير يك ماه روزه­داري بر سطح سرمي سيتوكين­هاي α- TNF، γ- IFN، α IL-l، β- TGF كورتيزول و ايمونوگلوبولين­ها بود. مواد و روش­ها: در اين مطالعه 25 نفر از دانشجويان پسر ساكن خوابگاه دانشگاه علوم پزشكي تهران يك روز قبل و بعد از روزه­داري بررسي شدند. سطح سرمي سيتوكين­ها و كورتيزول با روش ELISA و ايمونوگلوبولين­ها با روش SRID بررسي شد. يافته­ها: در خصوص تغييرات ايجاد شده بين سيتوكين­هاي التهابي (αlL-1 و α- TNF)، تحريكي (α، γ- IFN)، مهار كننده (β- TGF)، هورمون كورتيزول و ايمونوگلوبولين­هاي سرم افراد فوق قبل و بعد از روزه­داري نتايج ذيل به عمل آمد. افزايش معني­دار سطح γ- IFN (P<0.01)، كاهش غير معني­دار α- IFN، هم­چنين كاهش معني­دار (P<0.02) α- TNF، و افزايش غير معني­دار β- TGF و افزايش معني­دار كورتيزول (P<0.02) مشاهده شد. در خصوص گاماگلوبين­ها كاهش معني­دار lgA (P<0.07) نيز از نتايج اين بررسي بود. نتيجه­گيري: يك ماه روزه­داري اسلامي مي­تواند سبب افزايش عملكرد سلول‌هاي T، كاهش التهاب و تأثير بر پاسخ ايمني هومورال شود. به ترتيب افزايش معني­دار γ- IFN، كاهش معني­دار α- TNF و كاهش ايمونوگلوبولين lgA شواهدي بر اين امر محسوب مي­شوند.

واژگان كليدي: روزه­داري، سيتوكين، كورتيزول، ايمونوگلوبولين

دريافت مقاله: 27/9/85- دريافت اصلاحيه: 21/11/85- پذيرش مقاله: 3/12/85


 

مقدمه

افراد روزه­دار 30 روز در ماه مبارك رمضان پي در پي و مداوم از طلوع فجر تا غروب آفتاب ناشتا هستند. ارزيابي تغييرات سيتوكين­ها طي گرسنگي به خصوص در روزه­داري اسلامي با شرايط خاصي كه دارد، امر قابل توجهي مي­باشد.

اين ناشتايي كه با عدم مصرف آب و مواد غذايي همراه مي‌باشد، مسلماً عوامل متابوليسمي متعددي را تحت تأثير قرار مي­دهد.1,2 به نظر مي­رسد روزه­داري مي­تواند بر تنظيم پاسخ ايمني و نيز توليد واسطه­هاي بيولوژيكي تأثير داشته باشد. مطالعه­ها نشان داده­اند كه گرسنگي با مدت مشخص باعث تغييراتي در سيستم ايمني سلولار و همورال و اندوكرين و نورواندوكرين مي­شود.3,4 گرسنگي تا مدت ده روز باعث افزايش سطح lgA، lgM، lgG و افزايش كورتيزول سرم به عنوان يكي از عوامل اساسي سيستم ايمني، مي‌شود.[i] هم­چنين طي گرسنگي تغييرات عمده­ي برخي سيتوكين­ها گزارش شده است. افزايش غلظت سرمي α- TNF و IL-l و عدم تغيير قابل ملاحظه در IL-2R از آن جمله مي­باشد.6 در اغلب مطالعه­هاي گزارش شده، نحوه­ي گرسنگي به صورت عدم مصرف غذا، بدون آب و غذا و يا مايعات بوده است. از طرفي مدت زمان ناشتايي حداكثر ده روز بوده و بيشتر از نمونه­هاي غيرانساني استفاده شده است و با شرايط روزه­داري كاملاً متفاوت است. لذا از آن جايي كه روزه­داري اسلامي با ساير انواع گرسنگي تفاوت­هايي دارد، هدف اين مطالعه بررسي عوامل التهابي، سيتوكين­ها، كورتيزول و گاماگلوبولين­ها پس از يك دوره روزه­داري اسلامي بود. سيتوكين­ها به عنوان واسطه­هاي التهابي در ايجاد پاسخ­هاي سيستم اعصاب مركزي به بيماري­ها دخالت دارند و پاسخ­هاي فاز حاد در اثر مجموعه­اي از سيتوكين­ها به همراه استرس هورمون­هاي كلاسيك به وجود مي­آيد. در شرايط طبيعي مقادير توليد سيتوكين­ها و آثار آن­ها در فرآيندهاي فيزيولوژيك (خواب و ضعف) و پاتولوژيكي (بي‌حالي و بي­اشتهايي) به مقدار جزيي تغيير خواهد كرد. به طوري كه IL-l از طريق GHRH سبب افزايش توليد هورمون رشد با فعاليت خواب­زايي قوي مي­شود. α- TNF و اينترفرون­ها در اثر خواب­زايي IL-l دخالت دارند و IL-l نه تنها در پاسخ­هاي خواب، بلكه طي عفونت نيز دخالت دارد. مكانيسم­هاي سيستم عصبي مركزي (CNS) در بي­اشتهايي ناشي از α- TNF دخالت دارند. آثار α- TNF، α- IFN مشابه آثار گلوكز بر فعاليت نرون­هاي موجود در هسته­ي ونترومديال هيپوتالاموس (عامل بي­اشتهايي و سيري) مي‌باشد و عواملي مثل كاهش تخليه معده و التهاب معدي- روده­اي در پديده­ي آنورلكتيك (ايجاد كننده­ي بي­اشتهايي) α- TNF دخالت دارد.7 تغييرات ايمونولوژيك سلولي و همورال در زمان روزه­داري ارتباط مستقيم با فيزيولوژي دارد بنابراين مطالعه در تغييرات فوق الگوي مناسبي براي مطالعه­هاي ايمونولوژي مي­باشد. در اين مطالعه برخي از سيتوكين­هاي تحريكي، مهاري و التهابي در سرم افراد روزه‌‌دار بررسي و اندازه­گيري شد. از طرف ديگر با توجه به تغيير در ساعت خواب و بيداري و اصولاً ساعت بيولوژيك در افراد روزه­دار و نيز به علت تغيير ساعت عادات غذايي بررسي كورتيزول و نيز تغييرات توليد ايمونوگلوبين­هاي سرم اين افراد نيز بررسي شد. از آنجا كه اين مطالعه براي اولين بار صورت مي­گيرد از اهميت خاصي برخوردار است.

مواد و روش­ها

در اين مطالعه كه به روش قبل- بعد در 25 نفر از دانشجويان پسر خوابگاه­هاي دانشگاه علوم پزشكي تهران، طي يك ماه روزه­داري انجام شد در زمان­هاي صبح يك روز قبل و صبح يك روز بعد از روزه­داري در حالت ناشتا نمونه‌گيري به عمل آمد. برنامه­ريزي غذايي، ساعات بيداري و خواب يكسان بود به طوري كه همه­ي افراد از يك نوع غذا و يك نوع ميان وعده در ساعت غير روزه­داري استفاده نمودند. افراد داوطلب اين گروه همه 18- 22 ساله و از سلامت جسمي برخوردار بودند. اين افراد سيگاري نبودند و تمام نكته­هاي خاص روزه­داري اسلامي را به لحاظ Fasting رعايت كردند.

از افراد داوطلب براي مطالعه 2 بار نمونه­گيري شد. هر بار vcc-5 خون لخته گرفته و بلافاصله سرم­ها جداسازي شده، در C°20- نگهداري شدند. سپس قبل از انجام آزمايش با شرايط صفر درجه به آزمايشگاه گروه ايمونولوژي براي انجام آزمون­ها انتقال داده شدند. سيتوكين­ها به روش ELISA از كيت­هاي محصول شركت Bender Med System اتريش و ايمونوگلوبين­ها به روش SRID از كيت محصول شركت بهار افشار ايران و كورتيزول به روش ELISA كيت محصول شركت RADIM ايتاليا آزمايش شدند. تمام آزمايش­ها در يك مرحله انجام شد و به منظور بررسي عدم دقت، درصد ضريب تغييرات درون آزموني محاسبه شد. اين درصد ضريب تغييرات به ترتيب در مورد عوامل مورد سنجش عبارت بود از 5/8% = β- TGF ، 2/5% = IL-lα، 5/4% = IFN-γ، 0/4% = α- INF و 9/6% = α- TNF و كورتيزول (9/6/4%) است.

اطلاعات حاصل از نتايج آزمايش­ها، قبل و بعد از روزه‌داري با استفاده از نرم­افزار آماري SPSS 11 و استفاده از آزمون تي­جفتي[1] آناليز آماري شدند. سطح معني­دار بودن با مقدار P كمتر از 05/0 در نظر گرفته شد.

يافته­ها

نتايج مربوط به سطوح سرمي سيتوكاين­ها، كورتيزول و گاماگلوبين­ها، قبل و بعد از يك ماه روزه­داري در ماه رمضان در جدول 1 آورده شده است. سطح معني­دار بودن پارامترهاي مذكور در مقايسه با قبل از ماه رمضان نيز بر اساس مقدار P در جدول 1 نشان داده شده است. ميزان IFN-γ بعد از روزه­داري در مقايسه با ميزان آن قبل از روزه­داري افزايش معني­داري داشت در حالي كه كاهش α- INF بعد از يك ماه روزه­داري معني­دار نبود. كاهش α- TNF بعد از يك ماه روزه­داري از لحاظ آماري معني­دار بود. افزايش β- TGF برخلاف كورتيزول از نظر آماري معني­دار نبود. در مورد ايمونوگلولوبين­هاي سرم فقط IgA كاهش معني­داري داشت (1/1 ± 3/103 بعد از ماه رمضان در مقابل 8/86 ± 0/221 قبل از ماه رمضان (07/0 p<) در مورد IgG تغيير قابل ملاحظه­اي مشاهده نشد.

جدول 1- ميزان سيتوكين­ها و كورتيزول سرم قبل و بعد از يك ماه روزه­داري

نوع سيتوكين

بعد از رمضان

قبل از رمضان

التهابي

TNF-α

(Pg/mL)

IL-lα

(Pg/mL)

23/0 ± 32/0

33/13 ± 91/2

53/0 ± 68/0

348/11±167/4

تحريكي

IFN-γ

77/0 ± 47/3

651/0±705/2

مهاري

IFN-α

(Pg/mL)

TGF-β

(ng/mL)

67/3 ± 81/9

7/3 ± 04/4

331/3± 432/0

890/2±968/2

هورمون

Cortisol

(μg/dL)

9/60 ± 3/178

30/59±27/142

بحث

نتايج حاصل از مطالعه­هاي گروه­هاي مختلف در زمينه­ي تغييرات بيوشيميايي، هورموني، سايكولوژيك، آنزيمي و ايمونولوژيك روزه گوناگون بود. مطاله­ها نشان داده است كه بعضي عوامل طي گرسنگي با مدت زمان مشخص تغيير مي­كند. از جمله ايمني سلولار و همورال دستخوش تغيير مي­گردد. ولي عادات غذايي، گرسنگي و نيز مدت زمان گرسنگي در روزه­داري از عواملي است كه در تغييرات نتايج به دست آمده مؤثر بوده است. آنچه اهميت موضوع را افزايش مي­دهد، تأثير عوامل اعتقادي و روحاني است كه روزه­داري اسلامي را از يك گرسنگي ساده متمايز كرده است. اسپرون و همكاران در سال 1995 نشان دادند كه در جريان گرسنگي به مدت 10 روز غلظت α- TNF، IL-6، IL-1 افزايش قابل ملاحظه مشاهده مي­شود.8 نتايج اين مطالعه كاهش معني­دار α- TNF و كاهش IL-1 را طي يك ماه روزه­داري نشان داد.

هوريتس و همكاران به بررسي نقش ايمونوساپرسيو β- TGF در تنظيم و ساخت سلول­هاي T پرداخته و نشان دادند كه β- TGF در واكنش تحمل و ارايه به سلول­هاي T نقش عمده­اي دارد.9 اما نتايج مطالعه افزايش معني­دار β- TGF را نشان نداد، لذا حاكي از كاهش فعاليت لنفوسيت­هاي T در ترشح اين عامل نخواهد بود.

پرسن و همكاران نشان دادند با وجود اين كه كورتيزول اثر ايمونوساپرسيو دارد، تأثير چنداني در آزاد سازي سيتوكين­ها در جريان خون طي گرسنگي ده روزه ايجاد نمي­كند. نتايج مطالعه حاكي از افزايش معني­دار كورتيزول پس از 30 روز روزه­داري مي­باشد. از آنجا كه افزايش غلظت كورتيزول مي­تواند بر اضطراب طي گرسنگي و نيز فعاليت فرد تأثير بگذارد، در اين مطالعه كاهش α IL-به عنوان يك سيتوكين التهابي، معني­داري نبود. هر چند اين كاهش با نتايج مك كارتي همسو بود.10 افزايش كورتيزول در نتايج حاصل از مطالعه­ي حاضر شايد دليل مناسبي براي روند كاهشي IL-1α باشد. از طرف ديگر افزايش كورتيزول مي­تواند نشان­دهنده­ي نقش هورمون فوق در كاهش برخي از فعاليت‌هاي لنفوسيت T باشد زيرا افزايش كورتيزول خود موجب كاهش توليد IL-1α شده، در نتيجه رشد لنفوسيت T دچار وقفه مي­شود هر چند تأثير متقابل IFN-γ را بر روي اين مكانيسم نبايد از نظر دور داشت. مك كري و همكاران نشان دادند كه به دنبال بي­غذايي يا بي­اشتهايي به هنگام عفونت IL-1 ترشح مي­شود و اثر سركوب كننده IL-1 را طي عفونت بررسي كردند. نتايج حاصل از اين مطالعه، كاهش IL-1 را پس از يك ماه روزه­داري معني­دار نشان نداد.

در بررسي روي افراد داوطلب پيوند كليه مشخص شد كه در جريان گرسنگي تعداد سلول­هاي بيان كننده­ي IL-4 و IL-2 كاهش چشمگيري يافته، در سلول­هاي بيان كننده‌ي IFN-γ تغييري مشاهده نمي­شود.11 اما نتايج اين مطالعه افزايش قابل ملاحظه­ي (01/0 p< IFN-γ را كه حاكي از تقويت عملكرد سلول­هاي T توليد كننده­ي IFN-γ بود نشان داد. گزارش كمكي و همكاران نشان داد كه TNF-α از تكثير و فعاليت پراكسيدازي سلول­هاي اپي­تليال فوليكولار تيروئيد در موش جلوگيري مي­كند و سركوب كننده لنفوسيت B نيز مي­باشد.12

نتايج اين مطالعه حاكي از كاهش قابل ملاحظه‌ي (02/0p<) TNF-α در سرم افراد بعد از يك ماه روزه­داري بود. اين كاهش با افزايش معني­دار IFN-γ قابل توجيه است چرا كه اين افزايش در تقابل با كاهش TNF-α مي­تواند معرف يك سيتوكين پيش­التهابي باشد. شايد يكي از دلايلي كه اصولاً در زمان روزه­داري شاهد تظاهرات التهابي كمتري هستيم همين نكته باشد. گزارش­ها حاكي از كاهش تظاهرات بيماري­هاي اتوايميون التهابي مثل (RA) در روزه­داري مي‌باشد.13 برخي سيتوكين­هاي مهاري مثل TGF-β در ايجاد بيماري­هاي اتوايميون نقش تنظيمي دارند. هر چند تغيير TGF-β در اين مطالعه معني­دار نبود اما افزايش آن هنگام روزه­داري كه باعث كاهش تظاهرات التهابي و بيماري­هاي اتوايميون مي­شود، سازگار است. به خوبي مي­دانيم كه تأثير متقابل سيتوكين­ها بر توليد يكديگر و بر سلول­هاي سيستم ايمني از نكات بسيار مهم تنظيم ايمني است. به عنوان مثال به نظر مي­رسد تقويت توليد IFN-γ مي­تواند قدرت فاگوسيتوزي سلول­هاي ماكروفاژي را افزايش دهد، كه در نتايج حاصل از اين پژوهش، روزه­داري افزايش قابل ملاحظه­ي IFN-γ در سرم افراد پس از يك ماه روزه­داري از اين لحاظ مثبت تلقي مي­شود. سطح سرمي ايمونوگلوبولين­هاي IgA، IgM و IgG و هورمون كورتيزول طي ده روز گرسنگي افزايش مي­يابد.14 ولي نتايج حاصل از اين پژوهش غيرقابل ملاحظه­ي IgM و IgG و كاهش معني­دار IgA را در سرم افراد روزه­دار به مدت يك ماه نشان داد. با توجه به اين كه ايمونوگلولوبين‌هاي سرم از مهم­ترين و مؤثرترين اجزاي دفاع سيستم ايمني همورال انساني مي­باشند. براي افزايش IgM، IgG مثبت تلقي مي­گردد چرا كه از ايمونوگلولوبين­هاي مهم در مقابله با ويروس­ها و عوامل پاتوژن داخلي سلولي و خارج سلولي ترشح مي­شوند، اما كاهش معني­دار IgA از لحاظ دفاع هومورال، مثبت در نظر گرفته نخواهد شد.

بررسي تأثير روزه­داري بر پاسخ ايمني سلولي و هومورال نشان داد كه روزه­داري با تشديد پاسخ­هاي سيستم ايمني سبب تحريك ترشح IFN-γ مي­گردد. روزه­داري يك ماهه با كاهش عامل التهابي TNF-α و افزايش هورمون كورتيزول همراه است. البته كاهش ايمونوگلوبين IgA در كنار آثار مثبت روزه­داري نيز مشاهده شد. در نهايت با توجه به اين كه از لحاظ كمّي IL-lβ بيشتر از IL-lα است، توصيه مي­شود در ادامه­ي بررسي، IL-lβ مورد سنجش قرار گيرد. هم­چنين بررسي IL-2 در سلول­هاي T افراد روزه­دار حايز اهميت مي­باشد.



[1]. Paired sample t test



References

1. Sheikh K. Medical issues and Ramadan. JAMA 2006; 295: 498.

2. Crosby SS, Rourke EJ, Warfa MA. Fasting and medical issues during Ramadan. JAMA 2005; 294: 1618.

3. Manuck SB. Cohens. Rabin BS. Mukdoon MF, Bachen EA. Individual differences in cellular immune response to stress. Psychological Science 1991, 2, 111-15.

4. Reilly T, Waterhouse J. Altered sleep- wake cycles and food intake: The Ramadan model. Physiol Behave 2007; 90: 219- 28.

[i]. Fauci JF, Dale DC, Balow JE. Glucocorticoid Therapy: mechanism of action and clinical consideration. Ann Intern Med 1976; 84: 304- 15.

6. Northoff H.Berg: A. Immunologic mediators as Parameters of the reaction to Srrenuous exercise. Int J Sports Med 1991: 12 Suppl 1: S9-15

7. Komaki G, Kanazawa F, Sogawa H, Mine K, Tamai H, Okamura S, et al. Alterations in lymphocyte subsets and pituitary- adrenal gland- related hormones during fasting. Am J Clin Nutr 1997; 66: 147- 52.

8. Espersen GT, Elbeak A, Ernst E, Toft E, Kaalund S, Jersild C, et al. Effect of physical exercise on cytokines and lymphocyte subpopulations in human peripheral blood. APMIS 1990; 98: 395-400.

9. Horwitz DA, Gray JD, Ohtsuka K. Role of NL cells and TGF- beta in the regulation of T-cell- dependent antibody production in health and autoimmune disease. Microbes Infect 1999; 1: 1305-11.

10. McCarthy DO, Kluger MJ, Vander AJ. Suppression of food intake during infection: is interleukin- 1 involved? Am J Clin Nutr 1985; 42: 1179- 82.

11. Ben Salem L, Bchir S, Bouguerra R, Ben Slama C. Cortisol rhythm during the month of Ramadan. East Mediterr Health J 2003; 9: 1093-8.

12. Ben Salem L, B’chir S, Bchir F, Bouguerra R, Ben Slama C. Cortisol rhythm of cortisol and its responsiveness to ACTH during Ramadan. Ann Endocrinol (Paris) 2002; 63: 497- 501.

13. El-Migdadi F, El- Akawi Z, Abudheese R, Bashir N. Plasma levels of adrenocorticotropic hormone and cortisol in people living in an environment below sea level (Jordan Valley) during fasting in the month of Ramadan. Horm Res 2002; 58: 279- 82.

14. Rostaling L, Puyoo O, Tkaczuk J, Peres C, Rouzaud A, Cisterne JM, de Preval C, Ohayon E, Durand D, Abbal M. Difference in Type 1 and Type 2 intracytoplasmic (cytokines A vs. tacrolimus) in stable renal allograft recipients. Clin transplant. 1999; 15(5): 400-9.




نام کاربری :
نام رمز :
 

میکروبیولوژی (میکروب شناسی)

ایمونولوژی (ایمنی شناسی)

کنترل کیفی

هماتولوژی (خون شناسی)

بیوشیمی

بانک خون

پاتولوژی (آسیب شناسی)

مایعات بدن

ژنتیک

بیوتکنولوژی (زیست فن آوری)

نانوتکنولوژی

سم شناسی

تومور مارکر

آندرولوژی

بیولوژی سلولی و مولکولی

کلیه حقوق معنوی و مادی این سایت برای شرکت تحقیقاتی تولیدی فارمد آوران سبز محفوظ است 2017®

کمیلونسانس, پروبیوتیک, تومورشناسی, هموگلوبین, ویروسها, عفونت با قارچ تريكوفيتون , چه مقدار ویتامین D نیاز دارید؟, سروتونین, رفرانس, کولورکتال, وریدی, هموليز, Chemistry, نانومتر, تریپتوفان, لیست حق‌ بیمه , لكوسيت, نوتروفيل, کالیبراسیون, هیپوگلیسمی, ديناميك, لیمو ترش, مننگوکوکسمی, ایلئوس پارالیتیک, نانوفناوری, سيلندرهاي گلبول سفيد, فنوتیازینی, فاكتورهاي, hCG, هورمون‌ها, Sodium, گلو, سلول‌هاى سرطانى, ایندومتاسین, نوتروفیلها, نماز, سولفید, فرآیند فاگوسیتوز, احساس خستگی و افسردگی, سولفوریک, گلوتامیکوم, جوابهایی, چاقي, ویرونگا, تروپونین, آمـــــونیوم, ميكروآئروفيل, corne, پلی‌پپتیدهای, برنده جایزه نوبل, هپاتیت حاد, اسپکتروفتومتر, استفراغهای طولانی, دانشجویان پزشکی, آجیل, چای, آنتی بیوتیک‌ها, میکرومتر, آنفلوانزا, آووکادو, میکروبها, بررسي آزمايشگاهي نمونه‌ها, پروئئینی, نسخه‌برداري, www.ibta.ir, POCT, اتو آنالايزر الايزا, کالیبراسیون, روماتیسمی, کلبسیلا,