+98-21-44711870-73 info@phasco.com
زمينه و هدف: با توجه به شيوع حدود 5% سقط در زنان، اثرات مخرب رواني سقط بر زندگي خانوادگي افراد و اينکه علت بخشي از اين سقطها مشکلات انعقادي است، در اين مطالعه پلي مورفيسم ژن هاي مهار كننده فعال كننده پلاسمينوژن ـ1 (PAI-1)، آنزيم تبديل كننده آنژيوتانسين (ACE) و فاكتور انعقادي 13 (FXIII) مورد بررسي قرار گرفت و ارتباط آن با سقط خودبه خودي در بيماران ايراني و گروه كنترل سالم ارزيابي شد. روش بررسي: 120بيمار با سابقه سقط (حداقل دو بار) به عنوان گروه بيمار و 112 خانم سالم بدون سابقه سقط به عنوان گروه كنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. براي بررسي پلي مورفيسم هاي (4G/5G) PAI-1 و (D/I) ACE و (Val 34 Leu) FXIII، واكنش زنجيره پلي مراز همراه با استفاده از آنزيم هاي محدود کننده (PCR-RFLP) طراحي شد. به منظور تجزيه و تحليل آماري از نرم افزار SPSS ويرايش 11.2 و از آزمون هاي t، x2 و آزمون دقيق فيشر استفاده شد. P<0.05به عنوان سطح معني داري در نظر گرفته شد. نتايج: از مجموع 120 بيمار مورد بررسي 16 نفر (14.4%) براي ژن PAI-1 هموزيگوت (4G/4G) بودند كه در گروه كنترل فقط 2 نفر (2%) وضعيت مشابهي داشتند (p=0.001) و احتمال سقط مكرر در بيماران هموزيگوت 4G بيشتر بود (نسبت خطر: 8.2 و 36.5-CI:1.8 95%). تعداد 38 (29.5%) بيمار و 25 نفر (26.6%) از گروه كنترل براي پلي مورفيسم ACE هموزيگوت (D/D) بودند كه اختلاف از نظر آماري معني دار نبوده است. در اين مطالعه 2 بيمار و يك كنترل براي ژنوتيپ (34leu) پلي مورفيسم فاكتور 13 هموزيگوت بودند. نتيجه گيري: پلي مورفيسم (4G/4G)PAI-1 احتمالا از طريق اختلال در سيستم انعقادي مي تواند باعث سقط جنين در اين افراد شود. بررسي وجود اين جهش همراه با ساير عوامل مشكوك مثل MTHFR، فاكتور 5 لايدن در بيماران مبتلا به سقط مكرر توصيه مي شود.
آندرولوژی
سرولوژی
ایمونولوژی (ایمنی شناسی)
بانک خون
بیوتکنولوژی (زیست فن آوری)
بیوشیمی
هورمون شناسی
بیولوژی سلولی و مولکولی
بافت شناسی
سیتولوژی
تومور مارکر
ژنتیک
دارویی
مایعات بدن
قارچ شناسی
ویروس شناسی
باکتری شناسی
انگل شناسی
هماتولوژی
کنترل کیفی